אצל ילודים, צהבת היא דבר כל כך שכיח שהוא נחשב לפיזיולוגי, ומשפיע על כ -60% מהתינוקות ללידה מלאה ו -80% מהפגים בשבוע הראשון לחיים. זה דבר שרופאים צריכים לפקח עליו בקפידה ואפילו לטפל בהם, מכיוון שהוא יכול לגרום למחלות כמו אנצפלופתיה של בילירובין חריפה או גרעיר הקברוס שעלול לפגוע במוח התינוק ולגרום לבעיות התפתחותיות.
אך כעת מתברר כי צהבת זו אינה רק אחת מהסכנות העומדות להגיע לעולם: מחקר חדש שפורסם לאחרונה בכתב העת Scientific Reports ובו היינו חלק מרמז שהוא אחת מתנות האבולוציה. בני אדם יכולים לפתח צהבת בלידתם כדי להגן עלינו ממשהו חמור עוד יותר: אלח דם.
מולקולת בילירובין. Molekuul_b
כאשר רוב האנשים חושבים על צהבת, הם כנראה חושבים על עור צהוב, השפעה הנגרמת כתוצאה מעודף של פיגמנט צהוב-כתום בדם המכונה בילירובין. בילירובין משתחרר כאשר תאי דם אדומים ישנים מתפרקים.
בדרך כלל הבילירובין מגיע לכבד במקום בו הוא הופך להיות מסיס במים לפני שהוא מופרש הן בצואה ובשתן, אך תהליך זה יכול להשתבש כאשר חלה שינוי בכבד שמונע ממנו לפעול כראוי. אצל מבוגרים זה עשוי להיות סימן למצב בסיסי 6 החל מדלקת הכבד לשחמת אלכוהולית.
אצל תינוקות ועוד צהבת: מצב שכיח מאוד בילודים השומר על התאומים של ביונסהבמקרה של יילודים המצב מעט שונה: הגוף צריך לעבור מדם העובר לדם הבוגר, אך לכבד אין עדיין את היכולת להתמודד עם הבילירובין המשוחרר בייצור כדוריות דם אדומות. לצהבת שהתקבלה בדרך כלל אין השלכות.
הסיכון לסיבוכים כמו אנצפלופתיה והקרירקטרוס מתרחש כאשר בילירובין מסתובב ברמות גבוהות במשך תקופות ממושכות, ומאפשר לו לחצות את מחסום המוח בדם ולהיפקד עמוק במוח. כתוצאה מכך, ניאונולוגים לטפל ברמות בילירובין גבוהות עם מנורות פוטותרפיה אור כחול לבן, שממירים את הבילירובין לצורה מסיסה יותר במים (מבצעים באופן זמני את העבודה המתאימה לכבד). כיום, למרבה המזל, הסיבוכים נדירים ביותר, לפחות במדינות עשירות.
המניע הבלתי מוסבר
הנה התעלומה: מדוע בני אדם לא התפתחו כדי להתגבר על בעיית הבילירובין הזמנית הזו? ריצ'רד שאל את עצמו את השאלה הזו כאשר עשה את הדוקטורט שלו במיקרוביולוגיה במעי באוניברסיטת אברדין, בעת שעבד כשומר ביחידה לנאונטולוגיה כאחראי על הרישום בבית החולים ליולדות בעיר.
לילה אחד טיפלתי בתינוק עם אלח דם (כאשר מערכת החיסון מתחילה להגן מפני זיהומים, מה שעלול להוביל לדלקת קשה, אי ספיקת איברים ומוות). התינוק היה חולה מאוד בטיפול נמרץ, עם דלקת ורמות בילירובין גבוהות באופן מפתיע, שנשלטו רק באמצעות שלוש מנורות פוטותרפיה. לרוב סוג צהבת קשה זה נגרם כתוצאה מתגובה חיסונית בין קבוצות הדם של האם והתינוק, אך לא במקרה זה.
אצל תינוקות ועוד מרימים: טיפול בצהבתריצ'רד החל לתהות אם הבילירובין קשור ישירות לזיהום ואם זה חלק מהניסיון של גופת התינוק לחסל אלח דם (במקרה זה התינוק שרד). שם התחיל לחשוב על הבעיה במונחים אבולוציוניים: אם צהבת יכולה לפגוע בתינוק, מה היתרונות שהוא מציע לנו?
על פי המחקר עד כה, מרבית המדענים דיברו על השפעות נוגדות חמצון של בילירובין כדרך להתמודד עם הלחץ החמצוני הנגרם כתוצאה מלידה. עם זאת, מה שלא די משכנעתי היה הרגע בו התרחש: כאשר מתפתחת צהבת אצל מרבית התינוקות, תהליך החמצון הקשור ללידה התרחש כבר לפני לפחות 24 שעות.
מתוך מחשבה על תינוקות פרהיסטוריים שנולדו במערות ללא טיפול רפואי וללא אנטיביוטיקה, הבין כי האיום הגדול ביותר על חייו לאחר ששרד את הלידה יהיה ככל הנראה אלח דם סוחף בימים הראשונים, בדיוק כשהרמה של בילירובין עולה באופן טבעי. האם צהבת יכולה להיות מנגנון אבולוציוני שמגן עלינו מפני זה?
התחלת החיפוש
ריצ'רד עבד עם צוות של 11 אנשים מאוניברסיטת אברדין ושירות הבריאות הלאומי בסקוטלנד, וגייס סטודנט לרפואה שמוכן לבלות את חופשות הקיץ שלהם בעבודה עם צלחות דם, בילירובין וחיידקים שמקורם במקור בתרבויות דם. תינוקות שנלקחו בתינוקות ספיגה
כמה מהסימנים הראשונים התומכים בהשערה זו עלו לראשונה בשנת 2009 כאשר הצוות גילה כי נראה כי בילירובין משפיע על צמיחת הגורם השכיח ביותר לספסיס מוקדם אצל תינוקות: החיידק חיובי לגרם streptococcus agalactiae. כאשר היו יותר חיידקים המעורבים בספטיס, התוצאות היו מעורבות: בילירובין השפיע גם על כמה סוגים של סטפילוקוקים, אך לא לחיידקים שלילי-גרם Escherichia coli.
מושבות של סטרפטוקוקוס אגאלקטיות. אנגלודקו
המחקר זיכה את סופי גיבנוס למלגת דוקטורט ממועצת המחקר הרפואי של בריטניה והמשיכה לחקור רעיונות אלה. סופי פיתחה מערכת תרבית נוזלים חדשה כדי לבחון את ההשערה עוד יותר ולבחון את ההשפעה הישירה על חיידקים.
תוצאות הפרויקט פורסמו זה עתה והצוות שלנו הראה כי אפילו ריכוזים צנועים של בילירובין מפחיתים בשליש את הגידול של חיידקים חיוביים לגרם. streptococcus agalactiae. אנו גם מראים כי בילירובין יכול לשנות את חילוף החומרים המצעי בחיידקים.
לסיכום, נראה כי ההשערה מאושרת. עכשיו מה שצריך זה לעבוד בצורה יסודית יותר, ככל הנראה בניסויים על אלח דם עם בעלי חיים, שיאפשרו לנו להרהר בעניין אם הרופאים צריכים להעלות את סף הבילירובין המקובל לתינוקות הנמצאים בסיכון לסלח דם, כמו פגים.
נראה כי אנו מגלים משהו חדש בפיזיולוגיה של ילודים ומדע קליני זה יכול להיות משהו מרגש: לקחת רעיון המבוסס על מטופל אמיתי למעבדה ולבדוק אותו, לפתח אותו אחר כך ולעזור לחולים בעתיד.כאשר יילודים מפתחים צהבת בעתיד, עדיין נצטרך לטפל בזה בזהירות, אך יתכן מאוד שאנחנו אסירי תודה שהיא מגינה על תינוקות מפני סכנת חיים.
מחברים: ריצ'רד האנסן, פרופסור חבר קליני לכבוד, אוניברסיטת גלזגו; אלינה קולי-דויד, מנהלת המרכז לביולוגיה ורפואה מופעלת על ידי גנום, אוניברסיטת אברדין; וג'ורג'ינה הולד, פרופסור למיקרוביולוגיה במעי, UNSW.
מאמר זה פורסם במקור ב"שיחה ". תוכלו לקרוא את המאמר המקורי כאן.
תורגם על ידי Silvestre Urbón
